Mecanismo de influenza

Extensión

Las personas infectadas pueden propagarse influenza Virus respirando, hablando, tos y estornudos, propagando gotas respiratorias y aerosoles que contienen partículas de virus en el aire. Las personas susceptibles pueden contraer la gripe de la exposición a estas partículas. .Eerosoles son más pequeños y cuelgan en el aire durante más tiempo, por lo que tardan más en establecerse y viajar más allá de las gotas respiratorias. La inhalación de aerosoles puede conducir a la infección, pero la mayoría de la transmisión está mediante gotas respiratorias [8] en contacto con mucosa respiratoria superior dentro un área de aproximadamente dos metros alrededor de una persona infectada. La transmisión también puede ocurrir a través del contacto con personas, fluidos corporales o objetos intermedios (contaminantes), como a través de manos y superficies contaminadas, ya que los virus de la influenza pueden sobrevivir durante horas en superficies no porgorosas Si las manos están contaminadas, entonces tocar la cara puede conducir a la infección.La influenza generalmente se propaga desde el día antes de los síntomas parecen 5-7 días después de que aparezcan los síntomas. En adultos sanos, el virus se desprende de hasta 3-5 días. En los niños y las personas inmunocomprometidas, el virus puede propagarse durante varias semanas. Se considera que 2-17 años son los principales y más eficientes dispersantes de la influenza. Los niños que no han tenido múltiples exposiciones anteriores al virus de la influenza arrojan el virus en mayores cantidades y durante períodos más largos que otros niños. Popular en riesgo de exposición a la influenza incluyen trabajadores de la salud, trabajadores de asistencia social y aquellos que viven o cuidan o cuidan Las personas que son susceptibles a la influenza. En las instalaciones de atención a largo plazo, la influenza puede extenderse rápidamente después de la introducción. Múltiples factores pueden facilitar la transmisión de la influenza, incluida la temperatura más baja, la humedad absoluta y relativa más baja, la menor radiación ultravioleta solar y el hacinamiento. Infectar el tracto respiratorio inferior (como H5N1) tienden a causar una enfermedad más grave pero son menos infecciosas.

En humanos, los virus de la influenza primero causan infección por infectar células epiteliales respiratorias. La enfermedad durante la infección se debe principalmente a la inflamación y al daño a los pulmones por la infección y la muerte de las células epiteliales, y la inflamación de la respuesta del sistema inmune a la infección. La enfermedad respiratoria puede ser causada por una variedad de mecanismos no exclusivos, incluida la obstrucción de las vías respiratorias, la pérdida de la estructura alveolar, la pérdida de la integridad epitelial pulmonar debido a la infección y la muerte de las células epiteliales y la degradación de la matriz extracelular que mantiene la arquitectura pulmonar. En particular. , la infección de las células alveolares parece desencadenar síntomas graves, ya que esto da como resultado un intercambio de gases deteriorado y permite que el virus infecte a las células endoteliales, que producen grandes cantidades de citocinas proinflamatorias.

La neumonía causada por los virus de la influenza se caracteriza por una replicación viral masiva en el tracto respiratorio inferior, acompañado de una respuesta proinflamatoria intensa conocida como tormenta de citocinas. La infección con H5N1 o H7N9 en particular produce altos niveles de citocinas proinflamatorias. En infecciones bacterianas. , el agotamiento temprano de los macrófagos durante la influenza crea un ambiente favorable para el crecimiento bacteriano en los pulmones, ya que estos glóbulos blancos son importantes para responder a las infecciones bacterianas. Los mecanismos de host que promueven la reparación del tejido pueden conducir inadvertidamente a la infección bacteriana. La infección también induce la producción sistémica de glucocorticoides, lo que reduce la inflamación para preservar la integridad del tejido pero aumenta el crecimiento bacteriano.La fisiopatología de la influenza está significativamente influenciada por los receptores de que el virus de la influenza se une durante la entrada celular. Los virus de la influenza de la mama se unen preferentemente al ácido siálico vinculado al resto de los oligosacáridos a través de los enlaces α-2,6, más comúnmente en varias células de vías respiratorias, como la vía aérea. y células epiteliales retinianas.AIV prefiere el ácido sálico con un enlace α-2,3, que se encuentra más comúnmente en el epitelio gastrointestinal de las aves y el tracto respiratorio inferior de los humanos. subunidad), que afecta qué células pueden infectarse. Para los virus de la influenza de los mamíferos y la baja AIV patogénica, la escisión se produce de manera extracelular, lo que limita la infección de las células con la proteasa apropiada, mientras que para AIV altamente patógeno, la escisión se produce intracelularmente y está determinada por las proteasas ubicuas, lo que permite la infección de una variedad de células más vital de células. , resultando en una enfermedad más grave.

Inmunología

Las células poseen sensores que detectan ARN viral, que luego pueden inducir la producción de interferón. Los interferones median la expresión de proteínas y proteínas antivirales que reclutan células inmunes a sitios de infección, y también informan a las células de infección no infectadas cercanas. Algunas células infectadas liberan citocinas proinflamatorias que reclutan células inmunes al sitio de infección. Las células inmunes controlan la infección viral al matar células infectadas y envolver partículas virales y células apoptóticas. Sin embargo, una respuesta inmune exacerbada puede dañar el organismo del huésped a través de una tormenta de citocinas. Para contrarrestar la respuesta inmune, los virus de la influenza codifican varias proteínas no restructurales, incluida la NS1, NEP, NEP. , PB1-F2 y PA-X, que están involucrados en el debilitamiento del huésped al inhibir la producción de interferón y la expresión génica del huésped. respuesta inmune.Las células B son un tipo de glóbulos blancos que producen anticuerpos que se unen en menor medida en los antígenos de influenza HA y Na (o Hef) y otras proteínas. Una vez que se unen a estas proteínas, los anticuerpos evitan que los viriones se unan a los receptores celulares, por lo tanto, Neutralización del virus. En humanos, una respuesta de anticuerpos considerable ocurre aproximadamente 1 semana después de la exposición al virus. Dichas respuestas de anticuerpos son generalmente robustas y duraderas, especialmente para ICV e IDV. En otras palabras, las personas que han estado expuestas a una cierta cepa en la infancia aún desarrollarán un cierto grado de anticuerpos para la tensión más adelante en la vida, proporcionando algunas Protección contra la cepa relacionada. Sin embargo, existe un "singénico sin " por el cual el primer subtipo de HA una persona está expuesta a afecta las respuestas inmunes basadas en anticuerpos a futuras infecciones y vacunas.